Stottertheorie.de
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Bei Nichtstotterern ist die Aktivität der Großhirnrinde auf der sprachdominanten Hirnhälfte (meist die linke) größer als auf der anderen, nicht sprachdominanten Hirnhälfte. Diese seitliche Verlagerung (Lateralisierung) der Sprachverarbeitung ist bei chronischen Stotterern oft geringer oder fehlt ganz, sodass die Aktivierung mehr symmetrisch ist. Darin haben einige Forscher die Ursache des Stotterns vermutet [1]. Im Rahmen der hier vorgestellten Theorie lässt sich das Fehlen der zerebralen Sprachlateralisierung bei Stotterern jedoch als Folge einer zu geringen Aufmerksamkeit auf das Hören der eigenen Rede erklären. Verschiedene neuere Untersuchungen zeigen nämlich, dass die Lateralisierung der Sprachverarbeitung von der Aufmerksamkeit auf den sprachlichen Stimulus abhängig ist.
Die Idee, dass die Lateralisierung der Sprachverarbeitung mit der Aufmerksamkeit zusammenhängen könnte, ist nicht neu. Eine entsprechende Hypothese wurde bereits 1970 von Marcel Kinsbourne vorgeschlagen. Er nahm an, dass durch die Erwartung sprachlicher Reize die linke Hirnhälfte aktiviert wird – also dadurch, dass sich die Aufmerksamkeit auf das Hören und Verstehen von Sprache richtet [18]. Diese Hypothese wurde durch etliche empirische Untersuchungen bestätigt – sowohl der Gehirnaktivität (siehe unten), aber auch der Aktivität der Cochlea, also der Hörschnecke im Innenohr, in Abhängigkeit von der Aufmerksamkeit. In der letztgenannten Studie [19] zeigte sich, dass die Lateralisierung der Aktivität der Haarzellen in der Cochlea und und der Hörareale der Großhirnrinde sich gemeinsam ändert, und dass diese Änderung von der Aufmerksamkeit beeinflusst wird.
Wie bereits im Abschnitt 3.2. erwähnt, wurde in fMRT-Studien festgestellt, dass die Aufmerksamkeit auf den auditiven Kanal die Aktivierungen in den Hörarealen der Großhirnrinde beeinflusst: Aufmerksamkeit auf sprachliche Stimuli war mit einer Linksveerlagerung der Aktivität in den sensorischen Spracharealen verknüpft [2]. Insbesondere zeigten einige mit der lexikalischen Sprachverarbeitung zusammenhängende Areale auf der linken Hirnhälfte, die nur auf Wörter, aber nicht auf Pseudowörter reagierten, nur dann erhöhte Aktivierungen durch auditiv präsentierte sprachliche Stimuli, wenn die Aufmerksamkeit darauf gerichtet war. Das Abziehen der Aufmerksamkeit bewirkte, dass diese linksseitigen Aktivierungen verschwanden [3].
In einer anderen Studie, durchgeführt im David Poeppel Laboratory der Universität New York, wurden beim passiven Hören von Silben – also ohne gerichtete Aufmerksamkeit – bilateral symmetrische M100-Reaktionen (elektromagnetisches Hirnpotentiale ca. 100 ms nach Stimulierung) registriert. Richteten die Versuchspersonen dagegen die Aufmerksamkeit auf die Silben, zeigte sich eine stärkere Reaktion im linken und eine schwächere Reaktion im rechten Temporealkortex. Die Lateralisierung der M-100-Reaktion war also von der Aufmerksamkeit auf die verbalen auditiven Stimuli abhängig. Poeppel und seine Mitarbeiter vermuten, dass die hemisphärische Sprachdominanz hier ihre Ursache hat [4].
In einer fMRT-Studie an der Universität Helsinki wurden größere Aktivierungen im rechten oberen Temporalkortex gefunden, wenn die Aufmerksamkeit der Versuchspersonen von den auditiv dargebotenen sprachlichen Stimuli abgelenkt war, als wenn die Aufmerksamkeit auf diese Stimuli gerichtet war [5]. Die Ablenkung der Aufmerksamkeit vom Hören auf die sprachlichen Stimuli hatte also eine Rechtsverlagerung der Aktivität – eine Verlagerung auf die nicht sprachdominante Hemisphäre – zur Folge.
Doch die Sprachlateralisierung hängt nicht nur davon ab, ob die Aufmerksamkeit auf das Hören von Sprache gerichtet ist oder nicht, sondern zusätzlich davon, auf welche Eigenschaften des verbalen Stimulus geachtet wird: In einer Studie an der Universität Gent konnte gezeigt werden, dass die Aktivität auf der rechten Hemisphäre deutlich größer war, wenn die Versuchspersonen auf die Prosodie (Satzmelodie) achteten, und geringer, wenn sie auf die Wörter achteten. Beim Hören auf die Wörter war also die Linkslateralisierung größer, beim Hören auf die Prosodie war sie geringer. Allerdings war bei diesem Experiment die Aktivierung auf der linken Hirnhälfte unter beiden Bedingungen gleich und auch beim Hören auf die Prosodie links etwas größer als rechts [6]. Anscheinend hängt die Aktivität der sprachdominanten Hemisphäre nur davon ab, ob die Aufmerksamkeit überhaupt auf einen sprachlichen Reiz gerichtet ist oder nicht.
Alle diese Resultate zeigen denselben Zusammenhang: Aktives Hören auf sprachliche Reize – besonders auf deren phonologische und lexikalische Merkmale – ist verbunden mit größerer Aktivität auf der sprachdominanten Hirnhälfte. Passives Hören oder Ignorieren sprachlicher Reize dagegen ist verbunden mit einer eher symmetrischen Aktivierung beider Hemisphären. Allerdings, alle oben beschriebenen Experimente wurden (1) mit nicht stotternden Probanden durchgeführt, und (2) war der sprachliche Reiz nicht die auditive Rückmeldung der eigenen Rede.
Als Folge eines unterschiedlichen Aufmerksamkeits-Verhaltens von Stotterern und Nichtstotterern interpretierbar sind auch die Ergebnisse einer japanischen Studie [10]: Vorschulkindern, Schulkindern und Erwachsenen wurde ein phonologischer,und ein prosodischer Kontrast auditiv dargeboten. Während bei den Nichtstotterern die linke Hirnhälfte stärker auf den phonologischen, die rechte stärker auf den prosodischen Kontrast reagierte, fehlte die Linksverlagerung der Reaktion auf den phonologischen Kontrast bei den stotternden Probanden. Möglicherweise war nur deren Aufmerksamkeit anders ausgerichtet – die Probanden waren nicht aufgefordert worden, auf bestimmte Merkmale der Stimuli zu achten (mehr) .
Die zuletzt beschriebene japanische Studie wurde zwar mit stotternden Probenden durchgeführt, doch auch hier war der sprachliche Stimulus nicht die auditive Rückmeldung der eigenen Rede. Allerdings wissen wir aus mehreren Gehirn-Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren, dass bei Nichtstotterern die sekundären Hör-Areale auf der Großhirnrinde während des Sprechens aktiv sind. Bei Stotterern jedoch fehlen diese Aktivierungen häufig, besonders auf der sprachdominanten Hirnhälfte – ja, es treten sogar Deaktivierungen relativ zur Ruhebedingung auf [7] (siehe auch Tabelle 1 und Zitate). Deshalb nehme ich an, dass bei Normalsprechern die Aufmerksamkeit während des Sprechens automatisch so verteilt ist, dass die eigene Rede gut wahrgenommen und verarbeitet wird, hauptsächlich auf der sprachdominanten Hirnhälfte. Bei Stotterern dagegen scheint die Aufmerksamkeit während des Sprechens weniger auf der phonologisch-lexikalischen Sprachwahrnehmung zu liegen, was sich in einer geringeren Aktivivierung der linken Sprachareale zeigt.
Allerdings ist nicht nur auf dem Temporalkortex ein Fehlen der Lateralisierung der Aktivität beim gestotterten Sprechen zu verzeichnen, Auch auf dem Frontalkortex ist finden sich Überaktivierungen (im Vergleich zu Nichtstotterern) auf der rechten Hemisphäre [11] und teilweise Minderaktivierungen im linken frontalen Sprachareal (Broca-Region) [9]. Da auch die Broca-Region in das Sprachverstehen eingebunden ist, kann deren Minderaktivierung ebenfalls die Folge einer ungünstigen Aufmerksamkeitsverteilung sein.
Eine weiterr Ursache für die Rechtsverlagerung der Aktivierung dürfte sein, dass bei Stotterern das Sprechen weniger automatisch gesteuert ist als bei Nichtstotterern. Stottern wird hauptsächlich als Störung der Artikulation erfahren. Die Artikulation ist normalerweise der am stärksten automatisierte Teil der Sprachproduktion (mehr...) , doch durch die Erfahrung des Stotterns geht das natürliche Vertrauen in diese Automatik verloren, und die Betroffenen versuchen, durch willentliches Steuern der Artikulation die Symptome zu vermeiden, abzuschwächen oder zu überwinden. Andere sprechen nicht mehr spontan, sondern planen ihre Äußerungen sehr bewusst und versuchen, Wörter mit gefürchteten Anfangslauten zu substituieren oder formulieren Sätze innerlich um mit dem Ziel, solche Wörter mehr ans Satzende zu verlegen. Alle diese Manöver dürften mit Aktivierungen auf dem rechten Frontalkortex verknüpft sein, wie sie für gestottertes Sprechen charakteristisch sind – speziell im supplementär-motorischen Areal (SMA), im rechten frontalen Operculum (RFO) und der darunter liegenden vorderen Insel [16].
Das RFO ist das rechtshemisphärische Homolog zur Broca-Region. Bei Nichtstotterern scheint es dann stärker in die Sprachverarbeitung einbezogen zu werden, wenn semantischen oder syntaktische Schwierigkeiten auftreten und die automatische Verarbeitung nicht ausreicht [12]. Es ist daher nicht überraschend, dass diese Kortexregion beim Sprechen von Stotterern überaktiviert ist, verglichen mit Normalsprechern. Besonders beim Suchen nach Synonymen und beim inneren Umformulieren von Sätzen dürfte das rechte frontale Sprachareal beteiligt sein. Das SMA spielt eine wichtige Rolle bei der Planung und Steuerung der Willkürmotorik. Ganz allgemein dürfte eine Rechtsverlagerung der Aktivität im Frontalhirn ein mehr willentlich gesteuertes und 'kreatives' Verhalten anzeigen – auch Krisenmanagement ist ein kreatives Verhalten – und nicht ein überwiegend automatisches Verhalten, wie es das Sprechen eigentlich sein sollte.
Alles in allem denke ich also, dass das Fehlen der Lateralisierung zur sprachdominanten Hemisphäre beim Stottern eine Folge der Fehlverteilung der Aufmerksamkeit während des Sprechens ist: Das Fehlen der Aktivität (und damit auch der Lateralisierung der Aktivität) auf dem Temporalkortex ist bedingt durch zu geringe Aufmerksamkeit auf das Hören der eigenen Rede, besonders auf den phonologisch-lexikalischen Aspekt. Das Fehlen der Lateralisierung auf dem Frontalkortex ist bedingt durch übermäßige Aufmerksamkeit auf die Formulierung und/oder willentliche Steuerung der Artikulation – und ganz allgemein durch die Tatsache, dass der Sprecher mehr oder weniger im 'Krisenmodus' agiert.
Abbildung 11: Fehlverteilung der Aufmerksamkeit beim Sprechen und das Fehlen der Lateralisierung der Hirnaktivität zur sprachdominanten Hemisphäre. In der Abbildung weggelassen ist die Verstärkung der Aufmerksamkeits-Fehlverteilung durch die Sekundärsymptome, die ihrerseits viel Aufmerksamkeit binden (siehe Abb. ,9).
Es ist vermutet worden, dass durch die Verlagerung von Hirnaktivität auf die rechte Hemisphäre strukturelle oder funktionelle Defizite der linken Hirnhälfte kompensiert werden – allerdings in einer nicht optimalen Kompensation, denn das Stottern besteht ja weiter [14] (mehr...) . Diese Kompensation (falls man davon sprechen will) betrifft aber offenbar nicht die Verarbeitung der auditiven Rückmeldung und ihre Einbeziehung in die Sprechsteuerung. In einer Studie [8] wurde die strukturelle Konnektivität von Teilen des linken und rechten Sprachnetzwerkes untersucht, d.h. es wurde die 'Dichte' der diese Areale verbindenden Nervenfaser-Bündel bestimmt (mehr darüber im Abschnitt 5.1.). Dabei zeigte sich folgendes:
Zwischen den prämotorischen und motorischen Arealen, die mit der Sprechsteuerung zu tun haben, war bei den Stotterern die Konnektivität auf der linken Hirnhälfte zwar im Durchschnitt geringer als bei den Nichtstotterern – dafür war sie aber zwischen den homologen Arealen auf der rechten Hemisphäre entsprechend größer. Hier scheint also tatsächlich eine Kompensation stattzufinden. Dies war jedoch nicht der Fall zwischen dem posterioren Gyrus temporalis superior (pSTG) und dem Brodmann-Areal 44 (BA44), also zwischen den Arealen der Sprachwahrnehmung und der sprechmotorischen Planung: Während hier bei den Nichtstotterern die Konnektivität auf der linken Hemisphäre besonders hoch war, war sie bei den Stotterern viel geringer, ohne dass dieser Mangel auf der rechten Hirnhälfte ausgeglichen wurde. Die Rechtsverlagerung der Hirnaktivität im Bereich der Sprachwahrnehmung führt also anscheinend nicht dazu, dass die dort verarbeiteten Informationen in die Sprechsteuerung integriert werden, denn die Verknüpfung zwischen dem rechten pSTG und dem rechten BA44 ist ziemlich schwach (ich interpretiere diese Schwäche als die Folge einer mangelnden Aktivierung der Faserverbindung – siehe dazu ausführlich den Abschnitt 5.1.).
Eine Untersuchung der funktionellen Konnektivität zwischen BA44 und STG in derselben Studie ergab dagegen keinen signifikanten Gruppenunterschied zwischen Stotterern und Nichtstotterern. Die funktionelle Konnektivität ist gewissermaßen die Intensität, mit der zwei Hirnareale unter Ruhebedingungen (stilles Sitzen oder Liegen, geschlossene Augen) miteinander 'kommunizieren'. Die funktionelle Konnektivität lässt sich interpretieren als Funktionsfähigkeit einer Verbindung, die strukturelle Konnektivität, also die Faserdichte, kann man dagegen verstehen als Ausdruck der Häufigkeit, mit der die Verbindung aktiviert wird (siehe dazu Abschnitt 5.1.). Das hieße dann: Bei Stotterern ist die Verbindung zwischen Sprachwahrnehmung und Sprachproduktion auf der linken Hirnhälfte zwar funktionstüchtig, wird aber beim Sprechen (infolge der falschen Aufmerksamkeitsverteilung) kaum genutzt – im Unterschied zu Nichtstotterern, die diese Verbindung beim Sprechen aktivieren. Es erfolgt bei den Stotterern aber keine Kompensation dieses Defizits auf der rechten Hirnhälfte.
Ein weiterer empirischer Befund muss hier erwähnt werden: In zahlreichen Studien wurde die strukturelle Integrität der weißen Hirnmasse bei Stotterern untersucht. Dabei wurden auch Defizite im Corpus callosum entdeckt [15]. Das Corpus callosum, auch als 'Balken' bezeichnet, ist ein dickes Faserbündel, das die beiden Hirnhälften miteinander verbindet – genauer gesagt, jeweils die homologen Areale auf beiden Hälften des Kortex. Diese Fasern haben überwiegend inhibitorische Funktion, d.h., sie ermöglichen es einem Kortexareal, die Aktivität des homologen Areals auf der anderen Hirnhälfte zu hemmen. Deshalb dürften diejenigen Fasern des Corpus callosum, die die linken und rechten Sprachareale verbinden, eine wichtige Rolle bei der Verlagerung der Sprachverarbeitung auf die sprachdominante Hirnhälfte spielen.
Wenn nun bei Stotterern (als Gruppe) diese Fasern im Durchschnitt schwächer ausgebildet sind, dann stellt sich die Frage, ob diese Schwäche die Ursache für die mangelnde Lateralisierung der Sprachverarbeitung bei Stotterern ist. Ich glaube allerdings nicht, dass das zutrifft. Erstens zeigte sich in einer Studie mit 170 Teilnehmern im Alter zwischen 5 und 67 Jahren [16], dass der Grad der Lateralisierung bis zum Erwachsenenalter tendenziell zunimmt. Das legt die Vermutung nahe, dass die Lateralisierung der Sprachverarbeitung (wie die Sprachverarbeitung überhaupt) nicht angeboren ist. Ich denke, sie entwickelt sich im Verlauf des Spracherwerbs im Zuge der Automatisierung dieser Fähigkeit.
Zweitens zeigte sich in einer Untersuchung von stotternden und nicht stotternden Kindern im Alter zwischen 3 und 10 Jahren, dass die strukturellen Defizite in der Fasern des Corpus callosum bei den stotternden Kindern (als Gruppe, im Durchschnitt) mit dem Alter, also mit der Dauer des Stotterns – zunehmen. Bei den Jüngsten gibt es praktisch keinen Unterschied im Corpus callosum zwischen den stotternden und den nicht stotternden Kindern [17]. Beides zusammen spricht gegen die Annahme, dass die Schwäche der Fasern im Corpus callosum ursächlich für die mangelnde Sprachlateralisierung oder gar für das Stottern ist. Die Befunde sprechen vielmehr dafür, dass beides – die Schwäche der Fasern und die mangelnde Lateralisierung – Folgen oder Begleiterscheinungen des anhaltenden Stotterns sind.
Was die Schwäche der Fasern betrifft, so nehme ich an, dass die mangelnde Aktivierung (Benutzung) der Fasern über längere Zeit einen Entwicklungsrückstand zur Folge hat (siehe Abschnitt 5.1.). Die Fasern werden nicht aktiviert, weil das stotternde Kind das ursprüngliche Vertrauen in die automatische Steuerung des Sprechens verloren hat und versucht, die Symptome durch willentliche Kontrolle in den Griff zu bekommen. Dabei werden Areale der nicht-sprachdominanten Hemisphäre aktiviert – das rechte frontale Sprachareal sowie rechte prämotorische und motorische Areale (siehe oben) – wodurch die automatische Steuerung des Sprechens sich nicht stabilisieren kann: Das Gehirn arbeitet beim Sprechen meist im „kreativen Krisenmodus“.
An der Untersuchung nahmen 10 Erwachsene, 7 Schulkinder (6–12 Jahre) und 6 Vorschulkinder (3–6 Jahre) als stotternde Probanden und eine vergleichbare Kontrollgruppe teil – alle japanische Muttersprachler und Rechtshänder. Als Stimuli dienten Flexionsformen des japanischen Verbs für „gehen“, und zwar /itta/ („ging“), /itte/ (geh fort) und /itta?/ („ging?“). In einem Durchgang wurden 20 Sekunden lang die Wörter /itta/ und /itte/ in zufälliger Reihenfolge (etwa ein Wort pro Sekunde) dargeboten (= phonologischer Kontrast), im anderen Durchgang die Wörter /itta/ und /itta?/ (= prosodischer Kontrast).
Gemessen wurde die hämodynamische Reaktion als Ausdruck der Aktivität auf beiden Hirnhälften. Die Linksverlagerung der Reaktion auf den phonologischen Kontrast fehlte bei den stotternden Probanden – und zwar individuell bei allen, auch bei den Vorschulkindern. Das spricht dafür, dass diese Anomalie ursächlich mit dem Stottern verknüpft ist.
Natürlich lässt sich das Resultat so interpretieren ,dass man sagt: Die Gehirne von Stotterern funktionieren falsch. Doch diese Schlussfolgerung ist nicht zwingend. Die Probanden wurden weder aufgefordert, ihre Aufmerksamkeit auf die Stimuli zu richten, noch, auf bestimmte Merkmale zu achten. Der Unterschied in der Lateralisierung könnte deshalb auch dadurch entstanden sein, dass bei Stotterern die auditive Aufmerksamkeit üblicherweise anders ausgerichtet ist als bei Nichtstotterern. So könnten etwa Stotterer dazu tendieren, akustische Reize als Geräusch zu verarbeiten und nur dann auf Sprachverarbeitung, d.h. auf das Erkennen der Phoneme umschalten, wenn offensichtlich Sprachinhalte verstanden werden müssen. Dies war jedoch unter beiden Versuchsbedingungen nicht der Fall.
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Sprechen wird meist als ein bewusstes und willentliches Verhalten angesehen, und dementsprechend wird Stottern mitunter als Störung eines bewussten und willentlichen Verhaltens betrachtet. Aber was tun wir beim spontanen Sprechen tatsächlich bewusst und willentlich? Wir entscheiden, ob wir überhaupt reden oder lieber schweigen wollen, und wir wählen die wichtigen Inhaltswörter – die Substantive, Verben und Adjektive, die die Botschaft transportieren. Die vielen kleinen Funktionswörter – Artikel, Pronomen, Konjunktionen, Präpositionen – werden schon weitgehend automatisch eingefügt, und ebenso automatisch beachten wir die Regeln des Satzbaus und fügen grammatische Endungen an. Keine dieser Fähigkeiten ist beim Stottern gestört. Die einzige Fähigkeit, die beim Stottern gestört ist, ist die Artikulation – die allerautomatischste Teilfähigkeit beim Sprechen. Ich glaube, es ist sehr wichtig, zu verstehen, dass Stottern im Kern die Störung einer automatischen Funktion ist. Erst Sekundärsymptome wie z.B. Sprechängste und Vermeidungsverhalten sind Störungen des bewussten, willentlichen Verhaltens.
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Ich finde es problematisch, zu behaupten, das Gehirn würde ein Defizit kompensieren. Das Gehirn ist zwar plastisch, d.h. es kann sich neuen Anforderungen anpassen – aber es gibt im Gehirn keinen Administrator, der feststellen könnte, dass ein Bereich nicht optimal arbeitet, und der einen anderen Bereich anweisen könnte, dessen Aufgaben zu übernehmen. Es ist vielmehr die Person, die feststellt, dass etwas, z.B. das Sprechen, nicht richtig funktioniert. Und es ist die Person, die dann in irgendeiner Weise darauf reagiert, z.B. sehr stark auf die Artikulation achtet oder alle Äußerungen sehr sorgfältig plant – oder das Sprechen vermeidet.
So eine Verhaltensänderung der Person ist natürlich mit bestimmten Aktivierungen im Gehirn verknüpft, und wenn die Verhaltensänderung über längere Zeit anhält, führt die veränderte Hirnaktivierung zu strukturellen Veränderungen im Gehirn – etwa zur Zu- oder Abnahme von grauer und/oder weißer Hirnmasse. Das gilt übrigens auch für die Therapie des Stotterns: Praktisch alle Therapien zielen auf eine Änderung des Verhaltens beim Sprechen ab. Wenn diese Verhaltensänderung gründlich eingeübt, im Alltag praktiziert und schließlich automatisiert wird, dann wird das nicht nur eine nachhaltige funktionelle Veränderung im Gehirn zur Folge haben, wie es bereits nachgewiesen ist [9], sondern auch eine strukturelle Veränderung.
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