Stottertheorie.de
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Neben der Frage, ob die strukturellen Defizite in der weißen Hirnmasse die Stottersymptome kausal verursachen, ist die Frage interessant, ob diese Defizite beim Ausbruch des kindlichen Stotterns eine Rolle spielen. Dazu müssten diese Defizite bereits bei kleineren stotternden Kindern vorhanden sein.
Es wurden inzwischen mehrere Untersuchung der weißen Hirnmasse bei stotternden Kindern an der Universität von Michigan in den USA von Soo-Eun Chang und Kollegendurchgeführt, die erste erschien 2008 [1]. Es wurden Kinder im Alter zwischen 9 und 12 Jahren untersucht, und zwar acht Kinder, die aktuell stotterten, sieben, die vorher 2-3 Jahre lang gestottert hatten, aber remittiert waren, und sieben Kinder mit normaler Sprachentwicklung. Wie lange die stotternden Kinder bereits gestottert hatten, ist nicht angegeben, aber da die Störung gewöhnlich im Alter von 3 oder 4 Jahren ausbricht, kann man davon ausgehen, dass auch diese Kinder bis zum Zeitpunkt der Untersuchung bereits mehrere Jahre lang gestottert hatten.
Was wurde gefunden? Es wurden ganz ähnliche Defizite im SLF gefunden wie in der Studie von Sommer und Koll. im Jahr 2002: Sowohl bei den aktuell stotternden Kindern als auch bei den Remittenten war die fraktionelle Anisotropie (FA) in linken SLF geringer als bei den nicht stotternden Kindern. Bei den Remittenten war dieses Defizit allerdings geringer als bei den aktuell stotternden Kindern, und außerdem war bei den Remittenten die FA im SLF auf der rechten Hirnhälfte tendenziell größer als in den beiden anderen Gruppen – also auch größer als in der Gruppe der Kinder, die nie gestottert hatten.
Meine Vermutung ist: Bei den Remittenten ist das Stottern wieder verschwunden, weil diese Kinder gelernt haben, die auditive Rückmeldung besser in die Sprechsteuerung einzubeziehen. Dadurch wurde der SLF häufiger aktiviert und mithin auch besser myelinisiert. Dass das zum Teil auf der rechten Hemisphäre geschehen ist, könnte daran liegen, dass die verbesserte Aufmerksamkeits-Verteilung noch nicht so gut automatisiert war, oder dass die Kinder die Prosodie stärker wahrgenommen haben. Leider gibt es keine entsprechenden Daten von erwachsenen Remittenten, sodass wir nicht wissen, ob sich diese „Rechtslastigkeit“ mit der Zeit verliert.
Die in der oben beschriebenen Studie untersuchten Kinder waren zwischen 9 und 12 Jahre alt. Um zu erfahren, welche Abweichungen im Gehirn beim Ausbruch des Stotterns eine Rolle spielen können, muss man jedoch jüngere Kinder untersuchen, etwa in dem Alter, in dem Stottern gewöhnlich ausbricht. Die ersten beiden Studien dieser Art wurden von Soo-Eun Chang, David Zhu und Kollegen 2013 und 2015 veröffentlicht [2]. Das Alter der untersuchten Kinder lag hier zwischen 3 und 9 bzw. 10 Jahren; das Durchschnittsalter betrug in beiden Studien ca. 6 1/2 Jahre, die stotternden Kinder hatten im Durchschnitt ca. 3 Jahre lang gestottert.
Bei den stotternden Kindern wurden strukturelle und funktionelle Abweichungen in verschiedenen Bereichen des Gehirns festgestellt: In der Verknüpfung auditiver, motorischer und prämotorischer Areale der Großhirnrinde, aber auch in der Verknüpfung der Großhirnrinde mit tiefer liegenden Bereichen (Basalganglien, Kleinhirn) sowie im Corpus callosum (dem „Balken“, einem dicken Faserbündel, das beide Hälften der Großhirnrinde miteinander verbindet). Betrachten wir zunächst die Befunde, die die Verknüpfung der auditiven Areale (Wernicke-Region) mit den Regionen der Sprachproduktion (Broca-Region) betreffen:
Die spannende Frage lautete: Würde man die strukturellen Defizite im linken SLF, die bei den erwachsenen Stotterern, bei den älteren stotternden Kindern und in geringerem Maße sogar bei Remittenten festgestellt worden waren, auch bei den kleinen stotternden Kindern finden? In der Studie 2013 (mit probabilistischer Traktografie) wurde keine signifikanten Abweichungen im SLF bei den stotternden Kindern gefunden. In der Studie 2015 (mit voxelbasierter Diffusionsbildgebung und einer größeren Probandenzahl) wurden bei den stotternden Kindern ähnliche Defizite im SLF festgestellt, wie sie zuvor bei stotternden Erwachsenen und älteren Kindern gefunden worden waren. Allerdings lassen sich diese Defizite recht gut als Folge oder Begleiterscheinungen des Stotterns (d.h. als Folge einer ungünstigen Verteilung der Aufmerksamkeit) interpretieren (mehr...) .
In einer neuen, noch umfangreicheren Langzeitstudie von Ho-Ming Chow und Soo-Eun Chang [4] wurde wiederum die Entwicklung der weißen Hirnmasse bei stotternden Kindern im Alter zwischen 3 und 12 Jahren untersucht. Dabei wurden drei Gruppen miteinander verglichen: Kinder, deren Stottern später chronisch wurde, Kinder, deren Stottern später wieder verschwand, und eine Kontrollgruppe. Im Bereich des SLF / Fasciculus arcuatus wurden vier Bereiche (Cluster) mit signifikanten Gruppen-Unterschieden in der fraktionellen Anisotropie (FA) gefunden (siehe Cluster 1 und 2 in Fig. 1 und Cluster 5 und 6 in Fig. 2 in der Studie). Cluster 1 und 2 scheinen mit dem Ausbruch des kindlichen Stotterns zu tun zu haben; die niedrige FA ist möglicherweise die Folge einer geringen sensomotorischen Integration schon vor dem Ausbruch des Stotterns. Cluster 5 und 6 dagegen scheinen die unterschiedliche Entwicklung der chronisch stotternden Kinder und der Remittenten widerzuspiegeln (mehr...) .
Zusammenfassend lässt sich sagen: Der Ausbruch des kindlichen Stotterns hängt wahrscheinlich mit strukturellen Defiziten im linken SLF zusammen, die sich schon vor dem Ausbruch des Stotterns entwickeln, vielleicht aufgrund einer verzögerten Faserreifung. Die Defizite könnten die Folge einer geringeren Einbeziehung der sensorischen Rückmeldung in die Sprechsteuerung (oder in die motorische Steuerung überhaupt) sein. Dies wiederum könnte auf einem Ungleichgewicht in der automatischen (unbewussten) Verteilung der Aufmerksamkeit (d.h. der Wahrnehmungs- und Verarbeitungskapazität) beruhen.
In enger Beziehung zum Ausbruch des kindlichen Stotterns steht möglicherweise ein weiterer Befund der oben erwähnten Studien von 2013 und 2015 [2] : ein strukturelles Defizit (niedrigere FA) in einem Faserbündel, das zum ECFS (extreme capsule fiber system) gehört (es handelt sich also um Fasern, die durch die Capsula extrema verlaufen). Diese Fasern liegen ventral zum SLF (siehe Abbildung) und verbinden das frontale Sprachareal BA 44/45 mit dem anterioren Gyrus temporalis superior (STG) [12]. In der 2015 veröffentlichten Studie wurde zudem eine negative Korrelation der FA in diesem Faserbündel mit der Stotterschwere festgestellt – also je geringer die FA, um so schwerer war tendenziell das Stottern (mehr...) .
Abbildung 14: Schematische Darstellung der dorsalen Faserverbindung über den SLF (wie in Abb. 13) sowie der ventralen Faserverbindung durch die äußere Kapsel (ECFS) auf der linken Hirnhälfte; vergl. [3].
Bei älteren stotternden Kindern und bei stotternden Erwachsenen war eine verminderte FA im ECFS bis dahin nicht gefunden worden. Das könnte bedeuten, dass dieses Defizit beim Ausbruch des kindlichen Stotterns eine Rolle spielt, aber im Verlauf der weiteren Entwicklung auch bei chronisch Stotternden verschwindet. Allerdings wurden in der neueren, 2017 veröffentlichten Studie [4] keine signifikanten Gruppenunterschiede in der FA im ECFS gefunden. Man muss also hier die Ergebnisse der weiteren Forschung abwarten.
Ein besonders interessanter Befund der Studie von 2017 [4] ist meiner Ansicht nach ein Cluster im Splenium, dem hinteren Teil des Balkens (Corpus callosum), dessen Fasern die beiden Hirnhälften miteinander verbinden (siehe Fig. 1, Cluster 4 in der Studie). In dem besagten Cluster war die FA der Kinder, deren Stottern später chronisch wurde, im Durchschnitt geringer als in den beiden anderen Gruppen, die ungefähr gleich lagen. Der Unterschied war bereits bei den jüngsten Kindern vorhanden, und es gibt wenig Überlappung zwischen der chronischen Gruppe und den beiden anderen Gruppen. Die geringere FA lässt sich daher schwerlich als Folge des Stotterns erklären.
Die betroffenen Fasern des Spleniums verbinden sehr wahrscheinlich das linke und rechte Hörareal miteinander [5], und die geringere Faserreifung deutet darauf hin, dass die Arbeitsteilung zwischen den Hemisphären weniger gut entwickelt ist, was gut zu den anderen Daten (reduzierte Links-Lateralisierung der Sprachverarbeitung, reduziertes auditives Gating, Schwierigkeiten bei der Lautlokalisierung) passt. Interessanterweise wurde in einer Studie mit erwachsenen Stotterern ein Zusammenhang zwischen reduzierter FA im Splenium und der Stotterschwere festgestellt [6].
In derselben Studie [4] in weiterer Unterschied in der FA zwischen der chronischen Gruppe und den beiden anderen Gruppen gefunden, und zwar in Nervenfasern, die den Thalamus mit motorischen und präfrontalen Regionen des Kortex verbinden (Cluster 8-10). Allerdings war hier der FA-Wert in der chronischen Gruppe im Durchschnitt höher als in den beiden anderen Gruppen. Auch hier war der Unterschied bereits bei den jüngsten Kindern vorhanden, sodass er kaum eine Folge des Stotterns sein wird. Der Thalamus spielt eine zentrale Rolle bei der Aufmerksamkeits-Steuerung; der Befund könnte also auf eine Abweichung in diesem Bereich bei den Kindern hindeuten, deren Stottern später chronisch wird.
Bei genauerer Betrachtung (Figure 2, obere Reihe, in Chang et al,, 2015) sieht man jedoch, dass die Unterschiede meist bei den kleinsten Kindern am geringsten sind und bei den älteren Kindern größer werden – so in den Fasern unterhalb der Broca-Region und des linken Gyrus temporalis medius (siehe auch Tabelle 3 in Chang et al., 2015). Nur dazwischen, unterhalb des motorischen Kortex, ist der Gruppenunterschied von Anfang an deutlich. Allerdings kommt er hier dadurch zustande, dass unter den nicht stotternden Kindern einige (8 von 40) mit auffallend hoher und unter den stotternden Kindern einige (6 von 37) mit auffallend niedriger fraktioneller Anisotropie sind, während das „Hauptfeld“ in beiden Gruppen ähnlich ist. Möglicherweise gibt es eine Subgruppe, bei der motorische Defizite beim Ausbruch des Stotterns eine Rolle spielen. Allerdings wissen wir auch nicht, ob die betroffenen Nervenfasern zum Motorkortex projizieren (also dort Endigungen haben), oder ob sie auf dem Weg zwischen Temporal-/ Parietal- und inferiorem Frontalkortex nur unter dem Motorkortex entlanglaufen.
Sieht man von den sechs Kindern mit besonders niedrigen fraktioneller Anisotropie im Bereich des Motorkortex ab, unterschieden sich die jüngsten stotternden Kinder im linken SLF kaum von ihren nicht stotternden Altersgenossen. Die Unterschiede werden mit zunehmendem Alter, d.h. mit zunehmender Dauer des Stotterns größer und sind beim Ausbruch des Stotterns am geringsten. Das spricht nicht für die Annahme, dass die Defizite im SLF ursächlich für den Ausbruch des Stotterns sind.
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Cluster 1 liegt relativ frontal, etwa im Gebiet des Gyrus angularis. Die FA ist in beiden stotternden Gruppen niedriger als in der Kontrollgruppe – interessanterweise ist sie aber bei den Remittenten niedriger als in der chronischen Gruppe. Da der Unterschied schon bei den jüngsten Kindern besteht, könnte die verminderte FA in diesem Cluster in Bezug zum Ausbruch des Stotterns stehen – allerdings scheint sie nicht entscheidend dafür zu sein, ob das Stottern bestehen bleibt oder nicht. Möglicherweise spielen die betroffenen Fasern bei der Einbeziehung der sensorischen Rückmeldung (u.a. der Atmung) in die Sprechsteuerung eine Rolle,
Cluster 2 liegt im Bereich des Temporalkortex. Ähnlich wie im Cluster 1 ist die hier durchschnittliche FA in den beiden stotternden Gruppen niedriger als in der Kontrollgruppe, und wie in Cluster 1 scheint das keine Rolle für die Aussicht auf Remission zu spielen, denn der Wert für die Remittenten ist niedriger als für die chronische Gruppe, mit leicht fallender Tendenz. Auch in der Grupe der nicht stotternden Kinder fällt die FA hier ab – dies scheint also die normale Entwicklung zu sein. In der Gruppe den chronisch stotternden Kinder besteht diese fallende Tendenz nicht. Vielleicht haben diese Fasern mit dem Monitoring und Fehlermeldungen zu tun.
Die FA in Cluster 5 und 6 scheint keine Rolle beim Ausbruch des Stotterns zu spielen, denn bei den jüngsten Kindern sind die Werte ähnlich, und es gibt viel Überlappung. Die Entwicklung der FA in beiden Clustern scheint aber mit der Überwindung des Stotterns zusammenzuhängen, denn in der Gruppe der Remittenten wächst die FA mit dem Alter, in der chronisch stotternden Gruppe fällt sie ab.
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Eine negative Korrelation mit der Stotterschwere wurde noch in etlichen anderen Hirnregionen festgestellt, in denen bei den stotternden Kindern die fraktionelle Anisotropie vermindert war (in denen also strukturelle Defizite in der weißen Hirnmasse zu vermuten sind). Allerdings waren diese Korrelationen in starkem Maße durch drei besonders schwer stotternde Jungen bedingt. Nimmt man sie auch der Auswertung heraus, dann bleiben nur zwei Hirnregionen, in denen die fraktionelle Anisotropie statistisch signifikant mit der Stotterschwere korreliert war; der linke Gyrus supramarginalis – eine sensorisches Assoziationsareal, von dem wir annehmen können, dass es mit der Verarbeitung und Einbeziehung der sensorischen Rückmeldung beim Sprechen zu tun hat – und die linke Capsula extrema.
Interessant ist zudem, dass nur in diesen beiden Arealen der Zusammenhang zwischen Stotterschwere und verminderter Faserdichte bei den stotternden Jungen und Mädchen gleichermaßen deutlich war – in der Capsula extrema war er bei den Mädchen sogar deutlicher. Das ist ein starkes Indiz, dass wir es hier mit Defiziten zu tun haben, die eng mit dem Ausbruch des kindlichen Stotterns im Zusammenhang stehen, denn der ist bei Jungen und Mädchen ebenfalls ungefähr gleich häufig.
Die Stotterschwere (Stuttering Severity Index, SSI) sagt nicht nur etwas über die Häufigkeit des Stotterns aus, sondern auch über die Schwere der Symptome, die womöglich auch durch die Reaktion auf die Symptome, also durch Sekundärverhalten, beeinflusst wird. Will man etwas darüber erfahren, was die Symptome überhaupt auslöst (unabhängig von ihrer Schwere), ist die Stotterhäufigkeit die interessantere Größe. Nimmt man also die Stotterhäufigkeit als Variable, so findet sich in weitaus weniger Hirnregionen eine signifikante Korrelationen mit der fraktionellen Anisotropie – auch wenn man die oben erwähnten drei besonders schwer stotternden Jungen in die Auswertung einbezieht: nämlich nur noch in 7 anstatt in 24 Clustern. Von diesen sieben Clustern liegen zwei im Kleinhirn, zwei im Bereich des SLF und/oder des motorischen Kortex, und immerhin drei betreffen Faserbündel, die durch die Capsula extrema verlaufen. Auch das deutet auf eine wichtige Rolle der Fasern des ECFS beim frühen kindlichen Stottern hin (zur Rolle des Kleinhirns siehe Abschnitt 2.1.).
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