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4. 3. Die physische Veranlagung für Stottern

Nimmt man eine Fehlverteilung der Aufmerksamkeit während des Sprechens als Hauptursache für die Entwicklung von Stottern an, dann stellt sich die Frage nach den Ursachen für diese Fehlverteilung. Einige wurden bereits angeführt: Die größeren Anforderungen an die Sprechplanung beim Übergang zum Satzsprechen sowie ungünstige Kommunikationsbedingungen, die zu einer übertrieben sorgfältigen Sprechplanung nötigen. Das wirft jedoch eine neue Frage auf: Warum sind einige Kinder solchen Faktoren gegenüber empfindlicher als die Mehrheit ihrer Altersgenossen? Empirische Befunde deuten in zwei Richtungen: Stotterer könnten entweder ganz allgemein Schwierigkeiten haben, ihre Aufmerksamkeit optimal zu steuern, und/oder sie könnten eine geringfügig vom Normalen abweichende auditive Verarbeitung haben, welche die Aufmerksamkeit auf den auditiven Kanal negativ beeinflusst.

Betrachten wir zunächst die Aufmerksamkeitssteuerung: Die Verbreitung des Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivität-Syndroms (ADHS) unter Schulkindern beträgt 3-7% (der Anteil differiert in Abhängigkeit von den Diagnosekriterien) [1]. Ähnlich wie vom chronischen Stottern sind auch von ADHS deutlich mehr Jungen als Mädchen und mehr Männer als Frauen betroffen [2]. Angaben über die Verbreitung von ADHS unter stotternden Schulkindern schwanken zwischen 4% und 26% [3]; laut Edward Conture dürften 10–20% der stotternden Kinder das ADHS aufweisen [4]. Klinische Befunde berichten oft, dass deutliche Aufmerksamkeits- und Impulsivitätsprobleme stotternder Kinder ohne aktuelle Diagnose von ADHS die die Ergebnisse einer Stottertherapie negativ beeinflussen [1]. In einer Untersuchung, in der während verschiedener Aufmerksamkeits-Tests das Elektro-Encephalogramm (EEG) abgenommen wurde, zeigten sich starke Ähnlichkeiten zwischen Stotterern und Personen, die von ADHS betroffen sind, und zwar sowohl im EEG als auch im Verhalten in den Tests [31].

Neben einem Defizit in der Steuerung der Aufmerksamkeit könnte auch Hyperaktivität oder Impulsivität eine Rolle bei der Entwicklung des kindlichen Stotterns spielen. In den vorangegangenen Abschnitten wurde theoretisch beschrieben, wie das Vorauseilen der Aufmerksamkeit von der Wahrnehmung der aktuellen Teilaktion einer Sprechsequenz zur Planung der nächsten Teilaktion zu Rückmeldungsdefiziten führen kann. In mehreren Verhaltensstudien zeigte sich bei Stotterern stärker als bei Nichtstotterern eine Neigung, mit der Aufmerksamkeit vorauszueilen. So produzierten erwachsene Stotterer eine größere Zahl „falscher Alarme“ als die nicht stotternden Kontrollprobanden in einem Silben-Wiedererkennungs-Test [5]. Stotternde Kinder zeigten mehr voreilige, zu frühe Reaktionen in einem Test zur Messung der auditiven Aufmerksamkeit [6] und mehr falsche Alarme und voreilige Reaktionen bei einer Messung der Fähigkeit, geplante motorische Aktionen zu unterdrücken [7].

Allerdings wurden in einer groß angelegten australischen Studie [25] bis zum Alter von 4 Jahren keine Gruppenunterschiede zwischen stotternden und nicht stotternden Kindern in Bezug auf Hyperaktivität gefunden. Daraus muss man schlussfolgern, dass die im vorigen Absatz beschriebenen Tendenzen zu bestimmten Merkmalen von Hyperaktivität wohl nur für das chronische Stottern gelten, nicht jedoch für das vorübergehende kindliche „Entwicklungsstottern“. Eine Neigung zu Hyperaktivität scheint demnach beim Ausbruch des frühen kindlichen Stotterns keine Rolle.zu spielen, möglicherweise aber beim chronischen Stottern. Dies würde erklären, warum Stottern bei Jungen häufiger chronisch wird als bei Mädchen: ADHS – insbesondere mit den Merkmalen Hyperaktivität / Impulsivität – kommt bei Jungen ebenfalls deutlich häufiger vor als bei Mädchen. Hier muss man jedoch weitere Forschungsergebnisse abwarten.

Zum Problemkreis Stottern und Aufmerksamkeit sind zahlreiche Untersuchungen durchgeführt worden [8]. Die Befunde zeigen, dass Stotterer (als Gruppe) weniger effizient bei der Steuerung ihrer Aufmerksamkeit sind, dass sie weniger fähig sind, bei Doppelaufgaben ihre Aufmerksamkeitsressourcen zu verteilen, und dass sie anfälliger für Aufmerksamkeitsstörungen sind. Bei stotternden Kindern scheint das Orientierungsnetzwerk, das eine wichtige Rolle bei der Verteilung der Aufmerksamkeits-Ressourcen spielt, weniger gut zu funktionieren [7]. Speziell bei der auditiven Verarbeitung scheint die Aufmerksamkeitsverteilung weniger effektiv zu sein [9]. Alles in allem gibt es viele Hinweise darauf, dass Defizite in der Verteilung der Aufmerksamkeit eine Rolle beim Stottern spielen. Kinder, denen es schwer fällt, ihre Aufmerksamkeit optimal zu verteilen und Kinder mit der Tendenz zur Hyperaktivität könnten ein höheres Risiko für Stottern oder für die Chronifizierung des Stotterns haben  (mehr) .

Es ist interessant, das auch ADHS heute nicht mehr vorrangig als ein Aufmerksamkeits-Mangel-Syndrom,angesehen wird, sondern als ein Defizit in der Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu verteilen und zu steuern [27]. Ich glaube nicht, dass Stotterer allgemeinen unaufmerksam sind, sondern ich vermute eher, dass sie häufig dazu neigen, ihre Aufmerksamkeit übermäßig auf ein Ziel zu fokussieren – mit dem Nebeneffekt, dass andere Wahrnehmungen nicht hinreichend verarbeitet werden, sodass dem Gehirn Informationen fehlen, die es für die Steuerung automatischer Prozesse benötigt (siehe auch die Fußnote im Abschnitt 2.2.). Die Neigung, die Aufmerksamkeit auf ein Ziel zu fokussieren und alles andere auszublenden, ist in manchen Lebensbereichen, besonders bei der Arbeit, durchaus von Vorteil, scheint sich aber auf das Sprechen eher nachteilig auszuwirken – jedenfalls wurde festgestellt, dass geringere Ablenkbarkeit (also größere Aufmerksamkeit) bei stotternden Jungen im Vorschulalter mit größerer Unausgewogenheit in der Sprachentwicklung verknüpft war [28].

Zahlreiche Studien wurden durchgeführt, um das Gehör und die auditive Verarbeitung von Stotterern zu untersuchen [10]. Sowohl bei stotternden Kindern als auch bei erwachsenen Stotterern (als Gruppe) wurde eine abweichende und verglichen mit Kontrollprobanden oft schlechtere Verarbeitung sprachlicher Reize festgestellt [11]. Auch bei der Verarbeitung der auditiven Rückmeldung von Sprache bestehen offenbar Defizite: In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass bei erwachsene Stotterern die Kompensationsreaktion, die auf eine unerwartete Veränderung der auditiven Rückmeldung folgt, im Durchschnitt schwächer ausfällt als bei den nicht stotternden Kontrollprobanden [12].

Aber nicht nur bei der Verarbeitung sprachlicher Stimuli zeigen Stotterer als Gruppe Abweichungen vom Normalen. Auch bei der Verarbeitung nichtsprachlicher akustischer Reize unterscheiden sich Stotterer von Nichtstotterern [13]. Einige Befunde deuten auf eine höhere Sensibilität von Stotterern gegenüber nichtsprachlichen Reizen hin, oder auf ein geringeres Vermögen, redundante akustische Information auszublenden. So wurde bei stotternden Kindern eine durchschnittlich niedrigere akustische Schmerzschwelle gemessen als bei nichtstotternden Kindern [14]. In diesem Zusammenhang ist interessant, dass manche Stotterer berichten, sie würden bei objektiv normaler Sprechlautstärke ihre Stimme als unangenehm laut oder dröhnend empfinden (siehe z.B. diesen Bericht). In einer in Japan durchgeführten Studie [15] wurden Klick-Geräusche als Stimuli verwendet. Dabei wurde bei erwachsenen Stotterern ein im Durchschnitt weniger effektives auditives Gating auf der linken Hirnhälfte festgestellt, d.h. die Stotterer waren weniger gut in der Lage, die Verarbeitung redundanter akustischer Reize zu unterdrücken. Außerdem war bei den Stotterern die tonotope Karte auf der rechten Hirnhälfte vergrößert, was auf eine höhere Sensibilität für nichtsprachliche akustische Reize hindeutet.

In einer anderen Studie, in der allerdings Sprachlaute als Stimuli verwendet wurden [16], fand man dagegen kein Defizit im auditiven Gating bei Stotterern, d.h. die Probleme scheinen nur die nichtlexikalischen Anteile, also den Geräuschanteil auditiver Reize zu betreffen. Alles in allem könnte dies bedeuten, dass eine leicht abweichende auditive Verarbeitung, beispielsweise eine zu große Empfindlichkeit für gewisse Geräschanteile in der Stimme, die optimale Verteilung der Aufmerksamkeit während des Sprechens beeinträchtigt: Möglicherweise entsteht eine Neigung, die Aufmerksamkeit vom auditiven Kanal abzuziehen, um einer Überlastung vorzubeugen.

In einigen Untersuchungen wurden Beziehungen zwischen auditiv hervorgerufenen Hirnpotentialen und der Stotterschwere gefunden: So hatten in einer Studie, in der stotternde Kinder den Vokal /a/ mit natürlicher auditiver Rückmeldung sprachen, die am schwersten stotternden Kinder als Gruppe die kleinste M50-Amplitude auf der linken (sprachdominanten) Hemisphäre; allerdings war der Zusammenhang nicht statistisch signifikant [17]. In einer 2014 veröffentlichten Studie zur Phonem-Unterscheidung wurde bei stotternden Kindern (als Gruppe) eine kleinere Amplitude der Mismatch-Negativity (MMN) im Vergleich zu nicht stotternden Kindern festgestellt. An den zentral positionierten Mess-Elektroden war die MMN-Amplitude um so geringer, je größer die Stotterschwere des Kindes war [26] (mehr) .

Bei erwachsenen Stotterern, die ein Wort mit natürlicher auditiver Rückmeldung sprachen, war die Latenz der M100 auf der rechten Hemisphäre signifikant mit der Stotterschwere korreliert [18]. Zudem wurde eine statistisch signifikante, allerdings nur moderate Korrelation des interhemisphärischen Ungleichgewichts (N1-Amplitude rechts kleiner als links) mit der Stotterhäufigkeit bei Erwachsenen beim Hören auf den Vokal /a/ gefunden [17]. In einer anderen Studie fand man zwar keine statistisch signifikante Korrelation, doch die Probanden mit dem schwereren Stottern zeigten die schlechtesten Resultate bei drei Aufgaben einer Testreihe zur Untersuchung der auditiven Wahrnehmung [19].

Zusammenfassend kann man sagen: Defizite in der Steuerung der Aufmerksamkeit und eine geringfügige auditive Wahrnehmungs- und Verarbeitungsstörung (AWVS) könnten zu einer (vermutlich angeborenen) Veranlagung für Stottern beitragen, indem sie eine Neigung begründen, während des Sprechens die Aufmerksamkeit vom Hören auf die eigene Rede abzuziehen. Außerdem scheint eine Tendenz zu Hyperaktivität oder Impulsivität könnte beim chronischen Stottern besonders bei Jungen bzw. Männern eine Rolle spielen.

Dabei könnten Defizite in der auditiven Aufmerksamkeit und eine AWVS zwei Seiten derselben Medaille sein: Auf einer unteren Verarbeitungsebene dürfte das Gating (das Ausblenden der unwichtigen Informationsanteile) dazu beitragen, die Aufmerksamkeit automatisch zu steuern und die Wahrnehmungskapazität optimal zu verteilen  (mehr) . Ist diese Automatik jedoch gestört, dann mag die Person versuchen, das Defizit auf einer höheren Ebene zu kompensieren, z.B. durch das gewohnheitsmäßige Abziehen der Aufmerksamkeit von Reizen, die nicht als angenehm empfunden werden, und/oder durch übermäßige Fokussierung auf Zielreize. Das muss nicht bewusst geschehen, da der Person auch die Störung des auditiven Gatings nicht bewusst ist.

In der Abbildung ist der Einfluss der beschriebenen Faktoren, die vermutlich eine physischen Prädisposition für Stottern begründen, sowie der Einfluss psychischer Faktoren dargestellt. Die Schnittstelle zwischen beiden Faktorengruppen und dem eigentlichen „Stotter-Mechanismus“ – also jenem Teufelskreis, der einmal etabliert, sich selbst am Laufen hält – diese Schnittstelle ist die (Fehl-) Steuerung der Aufmerksamkeit. Man beachte, dass aus Darstellungsgründen der „Teufelskreis“ gegenüber Abbildung 9 gedreht ist.

Stottern, Ursachen, Theorie: Veranlagung, psychische Faktoren

Abbildung 12: Physische Disposition und der Einfluss psychischer Faktoren (Fehlst. = Fehlsteuerung/Fehlverteilung)

In zahlreichen Studien wurden die motorischen und speziell die sprechmotorischen Fähigkeiten von Stotterern untersucht, um zu prüfen, ob der Sprechstörung eine motorische Störung zugrunde liegt. Die Ergebnisse sind widersprüchlich: Häufig hatten Stotterer als Gruppe längere Reaktionszeiten und zeigten eine weniger akkurate Ausführung als die Kontrollgruppe [20]. In anderen Studien fanden sich dagegen keine signifikanten Gruppenunterschiede [21]. Beispielsweise zeigte sich, dass die phonetische Komplexität von Äußerungen keinen Einfluss auf das Stottern hat [22], was gegen eine primär motorische Störung spricht, und dass Stotterer als Gruppe keine Defizite beim Generieren einfacher isochroner Rhythmen aufweisen [23].

Man sollte berücksichtigen, dass motorische Aufgaben fast immer den sensorischen Bereich mit einschließen: Entweder muss auf ein Startsignal – oft ein akustisches – reagiert werden, oder die Bewegung selbst muss kinästhetisch/taktil wahrgenommen werden. Hierbei spielt wieder die Aufmerksamkeitssteuerung eine Rolle. Wenn beispielsweise Probanden ihre Aufmerksamkeit bereits auf die Bewegungsausführung konzentrieren, anstatt auf das Startsignal zu lauschen, könnte dies zu einer verzögerten Reaktion führen. Die Qualität der Ausführung könnte dadurch gemindert werden, dass Probanden ihre Aufmerksamkeit zu stark auf die willentliche Steuerung und zu wenig auf die Bewegungswahrnehmung richten. Diese Fehler – Vorauseilen der Aufmerksamkeit, Überfokussierung auf Ziele und (infolgedessen) verminderte Selbstwahrnehmung – sind genau jene Fehler, die meiner Ansicht nach dem Stottern zugrunde liegen. Sie könnten auch die Ursache für das schlechtere Abschneiden von Stotterern bei motorischen Aufgaben sein., die nicht mit Sprechen zu tun haben. Daher nehme ich nicht an, dass das idiopathische Stottern auf einer motorischen Störung beruht. Gegen diese Annahme spricht auch, dass praktisch alle Stotterer phasenweise und/oder in bestimmten Situationen flüssig sprechen – was mit einer primär motorischen Störung schwer vereinbar ist.

Schließlich muss noch auf Studien hingewiesen werden, in denen die perzeptive Sprachverarbeitung von stotternden Kindern und Erwachsenen untersucht wurde. Dabei steht die Frage im Mittelpunkt, ob sich die Sprachverarbeitung bei Stotterern generell von der bei Nichtstotterern unterscheidet – also auch dann, wenn nicht aktiv gesprochen wird. Tatsächlich reagierten die Gehirne von Stotterern und Nichtstotterern verschieden beim passiven Hören auf Sätze, die semantische oder syntaktische Fehler enthielten: Es ergaben sich signifikante Gruppenunterschiede in den Ereignis-korrelierten Hirnpotentialen [29]. So war bei stotternden Vorschulkindern die Latenz der N400-Komponente größer als bei ihren nicht stotternden Altersgenossen – das bedeutet, die semantische Verarbeitung war verzögert. Wurden syntaktische Fehler (Phrasenstruktur-Verletzungen) präsentiert, hatte die frühe negative Komponente des Potentials (nach 150–350ms) eine größere Amplitude – so als wären einige der stotternden Kinder überraschter von den Fehlern gewesen als die nicht stotternden Kinder. Die P600-Komponente war bei den stotternden Kindern (als Gruppe) robust über der rechten Hirnhälfte, bei ihren nicht stotternden Altersgenossen dagegen über der linken [30].

Doch es ist die Frage, ob man aus solchen Resultaten zwingend auf eine abweichende perzeptive Sprachverarbeitung schließen muss – also darauf, dass die Gehirne von Stotterern hier „abnormal“ arbeiten. In der besagten Untersuchung schauten die Kinder eine Bilderfolge an und hörten dabei eine zu den Bildern passende Geschichte, die die grammatisch oder syntaktisch falschen Sätze enthielt. Wir wissen aber nicht, wie dabei die Aufmerksamkeit der Kinder aufgeteilt war (1) zwischen dem Anschauen der Bilder und dem Hören auf die Geschichte, (2) zwischen dem Klang/Prosodie-Aspekt und dem lexikalisch-semantischen Aspekt der Geschichte und (3) zwischen dem Wahrnehmen der Stimuli insgesamt und den dabei aufkommenden eigenen Gedanken und Gefühlen. Die Geschwindigkeit des semantischen Erfassens, der Grad der Überraschtheit beim Auftreten eines Fehlers oder die Lateralisierung der Hirnaktivität dürften nicht unwesentlich davon beeinflusst werden, wie stark und in welcher Weise die Aufmerksamkeit auf das Hören gerichtet ist.

 

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Fußnoten

Aufmerksamkeit und Subgruppen

Es ist wiederholt diskutiert worden, ob die Personen, die vom idiopathischen Stottern betroffen sind, eine relativ homogene Gruppe bilden (mit Unterschieden im Schweregrad und in den Sekundärsymptomen), oder ob sich deutliche Untergruppen – auch hinsichtlich möglicher Ursachen – erkennen lassen. In diesem Zusammenhang ist eine Studie von Anne Foundas und Koll. interessant: In einem dichotischen Hörtest zur Untersuchung der Fähigkeit, die Aufmerksamkeit auf die Wahrnehmung eines Ohres zu richten (und die des anderen Ohres zu ignorieren) zeigten sich bei männlichen Stotterern (als Gruppe) keine Defizite im Vergleich zu den Kontrollprobanden – die stotternden Frauen dagegen schnitten deutlich schlechter ab als nicht stotternde Frauen [24].

Anscheinend war bei den stotternden Frauen die Fähigkeit zur willentlichen Aufmerksamkeitsfokussierung gestört. Möglicherweise lag dem eine primäre Störung der Aufmerksamkeitssteuerung zugrunde – ein Defizit in der Fähigkeit, die Aufmerksamkeitsverteilung (auch automatisch) wechselnden Anforderungen anzupassen. Dies könnte zu Rückmeldungsstörungen und dadurch zum Stottern führen. Bei der Mehrheit der männlichen Stotterer hingegen lag ein solches Defizit offenbar nicht vor. Daraus folgt jedoch nicht, dass sie in einer normalen Sprechsituation ihre Aufmerksamkeit automatisch (!) optimal verteilen. Vielleicht spielt bei der Mehrheit der stotternden Männer eine Tendenz zum Vorauseilen und/oder zur Überfokussierung der Aufmerksamkeit die entscheidende Rolle.

Möglicherweise existieren hinsichtlich der Aufmerksamkeitssteuerung also zwei Untergruppen: eine Gruppe mit einem primären Aufmerksamkeitsdefizit (vor allem die Frauen?) und eine Gruppe mit Tendenz zu Hyperaktivität und Überfokussierung und einer daraus resultierenden gewohnheitmäßig falschen Aufmerksamkeits-Verteilung während des Sprechens (die Mehrheit der Männer?). Falls dies zuträfe, könnte es sowohl den unterschiedlichen Anteil von Frauen und Männern an den chronischen Stotterern erklären helfen als auch die Beobachtung (falls diese lorrekt ist), dass die Erfolgsaussichten einer Therapie bei stotternden Frauen geringer sind als bei stotternden Männern.  (zurück) 
 

Mismatch Negativity und Aufmerksamkeit

Die Mismatch Negativity (MMN) ist ein aufmerksamkeitsunabhängiges ereigniskorreliertes Potential und dürfte gerade deshalb bei der automatischen Steuerung der auditiven Aufmerksamkeit eine Rolle spielen: Eine MMN tritt immer dann auf, wenn, nachdem eine Erwartung aufgebaut wurde, ein unerwarteter Reiz wahrgenommen wird. Die MMN dürfte also der Ausdruck einer Aktivität des Gehirns sein, durch die die Aufmerksamkeit auf den unerwarteten Reiz gelenkt wird.  (zurück) 
 

Otoakustische Emissionen und Aufmerksamkeit

Hinweise auf eine auditive Verarbeitungsstörung bei zumindest einem Teil der Stotterer liefert auch eine aktuelle Studie der Universität São Paulo [32]: Die Forscher stellten fest, dass die Unterdrückung der otoakustischen Emission nur bei 7 von 15 Stotterern, aber bei 14 von 15 Nichtstotterern messbar war. Otoakustische Emissionen (OAEs) entstehen durch das automatische Mitschwingen (Resonanz) der äußeren Haarzellen in der Hörschnecke im Innenohr und bewirken die Verstärkung ankommender akustischer Reize (sodass auch sehr leise Geräusche wahrgenommen werden können). Sollen Reize oder Reizanteile nicht verstärkt werden, müssen die entsprechenden OAEs unterdrückt werden.

Zwar ist die Funktion dieses akustischen Verstärkers noch nicht vollkommen verstanden, aber es besteht doch Einigkeit darüber, dass er u.a. der Verbesserung der auditiven Verarbeitung dient. Das geschieht dadurch, dass nur bestimmte Signale oder Signalanteile verstärkt werden, während die Verstärkung redundanter oder störender Signale oder Anteile unterdrückt wird [33]. Das hat in der oben genannten Studie bei den Stotterern weniger gut funktioniert als bei den nicht stotternden Kontrollprobanden: die Unterdrückung der OAE-Resonanz auf ein Störgeräusch fehlte in der Gruppe der Stotterer 16mal so oft wie in der Kontrollgruppe.

Wie schon erwähnt, werden OAEs automatisch durch Resonanz ausgelöst – wenn sie nicht auftreten sollen, müssen sie gehemmt werden. Das kann auf zweierlei Weise geschehen: (1) Das Ohr, in dem ein akustischer Reiz zuerst eintrifft, hemmt die OAEs zu diesem Reiz im anderen Ohr. Dieser einfache Mechanismus läuft über die „Olive“ im verlängerten Rückenmark und ist unabhängig von der Aufmerksamkeit. (2) Die Hemmung redundanter oder störender OAEs wird von Großhirn aus über den Kortikofugaltrakt gesteuert. Dieser Mechanismus ist von der selektiven Aufmerksamkeit abhängig. Die Aufmerksamkeit muss auf ein akustisches Ziel, z.B. die Stimme einer Person, gerichtet sein, damit das Gehirn „weiß“, welche Geräuschanteile redundant sind (z.B. Musik im Hintergrund). In der oben erwähnten Studie ist der zweite Mechanismus untersucht worden: Die Aufmerksamkeit der Probanden war auf Klickgeräusche gerichtet, denen dann ein Rauschen als Störgeräusch beigemischt wurde.

Aber auch der erste Mechanismus scheint bei Stotterern oft nicht gut zu funktionieren. Er dient sowohl der schnellen Lokalisierung akustischer Reize als auch der schnellen Anpassung der Hör-Empfindlichkeit an die Umgebungslautstärke (Unterdrückung der OAEs bei anhaltend hoher Lautstärke). Weil die äußeren Haarzellen tonotopisch organisiert (anatomisch nach Frequenzen geordnet).sind, können die Frequenzen eines spezifischen lokalisierbaren Geräusches verstärkt werden, während die Frequenzen des nicht lokalisierbaren Hintergrundlärms (der beide Ohren gleich stark trifft) nicht verstärkt werden. Offenbar ist das die Basis für das Fokussieren der Aufmerksamkeit auf einzelne Geräusche inmitten von Umgebungslärm und die weitere Optimierung der Verarbeitung durch den zweiten oben genannten Mechanismus.

Eine Reihe von Studien und Berichten deuten darauf hin, dass Stotterer häufiger Schwierigkeiten haben mit der Anpassung der Hör-Empfindlichkeit an die Umgebungslautstärke (niedrigere Hör- Schmerzschwelle bei stotternden Kindern) [14] und mit der Lautlokalisierung [34]. Manche nehmen Töne oder ihre eigene Stimme als laut und unangenehm war (anscheinend werden die OAEs redundanter tiefer Frequenzen nicht hinreichend unterdrückt; siehe z.B. diesen Bericht), und manchen fällt es schwer, sich bei Umgebungslärm auf die Stimme eines Gesprächspartners zu konzentrieren. Und, wie schon im vorigen Abschnitt (hier) behandelt, scheint ein Zusammenhang zu bestehen zwischen der Unterdrückung der OAEs und der Lateralisierung der Sprachverarbeitung im Gehirn [35].  (zurück) 
 

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Quellen

  1. Donaher, Healey, & Soffer (2013)
  2. Novik et al. (2006, siehe Grafik); Ramtekkar et al. (2010)
  3. Healey & Reid (2003); siehe auch Alm (2014)
  4. Conture (2001)
  5. Bosshardt (1993)
  6. Jansson-Verkasalo et al. (2012)
  7. Eggers, De Nil, & Van den Bergh (2013)
  8. Übersichten bei Anderson & Wagovich (2010), Eggers, De Nil, & Van den Bergh (2012) und Alm (2014)
  9. Kaganovich, Hampton-Wray, & Weber-Fox (2010)
  10. Übersicht in Bloodstein & Bernstein-Ratner (2008)
  11. Andrade et al. (2008), Blood & Blood (1984a), Blood (1996), Corbera et al. (2005), Hall & Jerger (1978), Jansson-Verkasalo et al. (2014), Neef et al. (2012)
  12. Cai et al. (2012, 2014a), Loucks, Chon, & Han (2012)
  13. Beal et al. (2010, 2011), Blood & Blood (1984b), Blood (1996), Dietrich, Barry, & Parker (1995), Hampton & Weber-Fox (2009), Howell et al. (2000), Howell & Williams (2004)
  14. Brown, Sambrooks, & MacCulloch (1975), MacCulloch & Eaton (1971)
  15. Kikuchi et al. (2011)
  16. Liotti et al. (2010)
  17. Beal et al. (2011)
  18. Beal et al. (2010)
  19. Blood (1996)
  20. Übersicht bei Bloodstein & Bernstein-Ratner (2008) sowie bei Natke & Alpermann (2010)
  21. Arenas, Zebrowski, & Moon (2012), Daliri, Prokonenko, & Max (2013), Juste et al. (2012)
  22. Coalson, Byrd, & Davis (2012)
  23. Max & Yudman (2003)
  24. Foundas et al. (2004b)
  25. Reilly et al. (2013)
  26. Jansson-Verkasalo et al. (2014)
  27. Informationstext der DANA Foundation 2010
  28. Clark et al. (2015)
  29. z.B. Weber-Fox & Hampton (2008), Weber-Fox, Hampton Wray & Hayley (2013)
  30. Weber-Fox, Hampton Wray & Hayley (2013)
  31. Ratcliff-Baird (2001)
  32. Arcuri, Schiefer und Azevedo (2017)
  33. siehe z.B. Markevych et al. (2011)
  34. Rousey, Goetzinger und Dirks (1959)
  35. Markevych et al. (2011)

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